該研究突破傳統(tǒng)生防線蟲覓食行為分類框架，為生物防治因子行為調(diào)控與綠色防控技術(shù)發(fā)展提供了重要理論基礎(chǔ)。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)服務(wù)。

長期以來，昆蟲病原線蟲（有益線蟲）的覓食行為被概括為“巡游型”?（主動(dòng)搜索）與“伏擊型”?（埋伏等待），這一劃分在害蟲生物防治領(lǐng)域被廣泛沿用。然而，這一看似清晰的分類，在面對(duì)真實(shí)復(fù)雜環(huán)境時(shí)卻逐漸顯露出解釋不足的問題。該研究從生態(tài)實(shí)際出發(fā)，發(fā)現(xiàn)線蟲并非“性格固定”，而是能夠在特定信號(hào)作用下靈活調(diào)整覓食策略，從而提出其行為具有連續(xù)變化的可塑性特征。這一認(rèn)知突破，使人們重新審視經(jīng)典的二分模型，為行為生態(tài)學(xué)提供了更貼近自然情境的理論框架。

研究的關(guān)鍵切入點(diǎn)來自一個(gè)看似不起眼的信號(hào)——寄主昆蟲釋放的揮發(fā)性物質(zhì)丁基羥基甲苯（butylated?hydroxytoluene，BHT）。團(tuán)隊(duì)通過化學(xué)生態(tài)學(xué)與行為學(xué)的交叉研究發(fā)現(xiàn)，這一氣味信號(hào)能夠顯著“激活”線蟲，使其運(yùn)動(dòng)更活躍、跳躍更頻繁，并更敏銳地朝向寄主移動(dòng)。原本以“伏擊”為主的線蟲，在這一信號(hào)作用下會(huì)表現(xiàn)出更主動(dòng)的覓食方式，從而大幅提升在復(fù)雜環(huán)境中尋找隱蔽寄主的能力。這一過程揭示，寄主并非被動(dòng)對(duì)象，而是能夠通過化學(xué)信號(hào)主動(dòng)影響寄生者行為，在生態(tài)系統(tǒng)中形成動(dòng)態(tài)互動(dòng)關(guān)系。

在機(jī)制層面，研究進(jìn)一步從行為調(diào)控角度出發(fā)，通過對(duì)暴露于BHT的線蟲進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，解析了溶酶體相關(guān)神經(jīng)通路在這一過程中所起的作用。結(jié)果表明，寄主揮發(fā)物信號(hào)能夠通過影響線蟲體內(nèi)相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)與代謝狀態(tài)，進(jìn)而改變其神經(jīng)活動(dòng)與行為輸出。研究成功將化學(xué)信號(hào)、能量代謝與行為響應(yīng)建立起關(guān)聯(lián)，體現(xiàn)了從生態(tài)現(xiàn)象到生理調(diào)控的跨層級(jí)認(rèn)知整合。在應(yīng)用基礎(chǔ)層面，該研究為生物防治技術(shù)的發(fā)展提供了新的思路。通過利用寄主揮發(fā)物或模擬信號(hào)對(duì)線蟲進(jìn)行“生態(tài)預(yù)激”?，可實(shí)現(xiàn)對(duì)生防線蟲行為的精準(zhǔn)調(diào)節(jié)，從而提升其在隱蔽性或鉆蛀型害蟲（如紅棕象甲、番茄潛葉蛾等）防控中的效率，減少化學(xué)農(nóng)藥依賴，推動(dòng)農(nóng)業(yè)綠色發(fā)展。這一成果不僅拓展了生物防治的技術(shù)邊界，也為農(nóng)業(yè)生物安全提供了新的科學(xué)支撐。

關(guān)于作者

吳升晏，福建農(nóng)林大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院教授，農(nóng)林生物安全全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室科研骨干。入選福建省高層次人才（B類）、福建省引才“百人計(jì)劃”，并榮獲2025年福建省青年五四獎(jiǎng)?wù)碌仁鈽s。主要從事入侵生物生態(tài)學(xué)與害蟲綠色防控研究，聚焦昆蟲病原線蟲（有益線蟲）與寄主昆蟲互作機(jī)制，以及其在生物防治中的應(yīng)用。近五年，主持（完成）國家自然科學(xué)基金、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃子課題、省部級(jí)課題等科研項(xiàng)目10項(xiàng)，以通訊作者或第一作者在PNAS、Soil Biology and Biochemistry、Journal of Pest Science、Pest Management Science等國際學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文10余篇，提出“以蟲治蟲”生態(tài)防控理念，研發(fā)新型“釋線劑”制劑并推廣應(yīng)用，致力于構(gòu)建安全高效的害蟲生物防治體系。作為臺(tái)灣籍科研工作者，積極促進(jìn)閩臺(tái)生態(tài)防控領(lǐng)域的科技交流與合作。

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百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)。

研究背景

大豆是全球重要的植物蛋白來源，但其單產(chǎn)遠(yuǎn)低于水稻、小麥等主糧作物。上世紀(jì)“綠色革命”通過推廣半矮稈品種大幅提升了谷物產(chǎn)量，卻也導(dǎo)致了對(duì)氮肥的嚴(yán)重依賴，帶來環(huán)境問題。與谷類作物不同，大豆作為豆科植物，具備與根瘤菌共生固氮的獨(dú)特能力，可從大氣中獲取70%以上的氮需求。這意味著，大豆的“綠色革命”無法簡(jiǎn)單復(fù)制谷物路徑——我們需要在不過度施肥的前提下，同時(shí)解決三個(gè)問題：如何改良株型以提高產(chǎn)量？如何增強(qiáng)根瘤固氮能力？如何提升水溶性蛋白含量這一關(guān)鍵品質(zhì)指標(biāo)？

長期以來，能夠同時(shí)調(diào)控這些性狀的關(guān)鍵基因始終未被充分挖掘，制約了高產(chǎn)品種的選育進(jìn)程。尋找既能優(yōu)化株型、又能促進(jìn)固氮的“黃金基因”，正是推動(dòng)大豆實(shí)現(xiàn)可持續(xù)綠色革命的核心突破口。

研究結(jié)果

? 敲除GmGID1-2改良大豆株型并提高產(chǎn)量和種子含油量

該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)過表達(dá)GmGID1-2會(huì)顯著增加大豆的株高，而敲除則使株高降低，同時(shí)增加莖稈直徑和強(qiáng)度、分枝數(shù)、主莖節(jié)數(shù)、單株莢數(shù)?(三粒莢和四粒莢顯著增多)?和種子數(shù)，從而提高單株種子重量與大豆產(chǎn)量，并提升種子含油量。進(jìn)一步結(jié)合表型數(shù)據(jù)及轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，GmGID1-2與DELLA蛋白互作調(diào)控大豆株高，并通過影響與分枝、固碳作用和脂肪酸代謝等相關(guān)的通路及基因表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控大豆分枝數(shù)和種子含油量。

圖1 敲除GmGID1-2改良大豆株型并提高產(chǎn)量和種子含油量

? 敲除GmGID1-2增強(qiáng)大豆根瘤固氮

基于敲除GmGID1-2后大豆莢和種子數(shù)顯著增加并引起DELLA蛋白積累，以及DELLA在其他豆科植物中可促進(jìn)根瘤菌侵染與根瘤共生的作用，推測(cè)在GmGID1-2敲除突變體中，為大豆提供主要氮源的根瘤固氮作用也相應(yīng)增強(qiáng)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，突變體中的根瘤數(shù)目和干重、固氮酶活性以及植株氮含量均顯著提高。進(jìn)一步分析表明，敲除GmGID1-2促進(jìn)了根瘤菌侵染、根瘤共生和固氮相關(guān)基因的表達(dá)。

圖2 敲除GmGID1-2增強(qiáng)大豆根瘤固氮

? 大豆GmGID1-2的優(yōu)異等位變異和一因多效功能

分析GmGID1-2的自然變異發(fā)現(xiàn)，在課題組264份大豆資源及大豆公共數(shù)據(jù)庫中，其編碼區(qū)均未鑒定到導(dǎo)致基因功能喪失或氨基酸變化的序列變異；而啟動(dòng)子區(qū)局部關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)，Gm_36396036位點(diǎn)與大豆株高顯著關(guān)聯(lián)。該位點(diǎn)將GmGID1-2啟動(dòng)子分為Pro-C和Pro-T兩種類型，其中，Pro-C型啟動(dòng)子的大豆株高更矮、產(chǎn)量和種子含油量更高，且GmGID1-2基因表達(dá)量更低，與GmGID1-2敲除株系表型一致。在Pro-C優(yōu)異單倍型的遺傳背景下敲除GmGID1-2，可進(jìn)一步提高大豆的產(chǎn)量、種子含油量和根瘤固氮。

大豆GmGID1-2的優(yōu)異等位變異和一因多效功能

研究總結(jié)

該研究系統(tǒng)解析了GmGID1-2的一因多效性，挖掘到可同時(shí)改良大豆株型、產(chǎn)量和根瘤固氮的優(yōu)異等位變異，并創(chuàng)制了更優(yōu)異的新等位基因。GmGID1-2的優(yōu)異等位基因不僅能改良大豆株型和產(chǎn)量，還可顯著增強(qiáng)莖桿強(qiáng)度、根瘤固氮能力和種子含油量，為可持續(xù)性農(nóng)業(yè)發(fā)展提供寶貴的基因資源和理論依據(jù)。

以上內(nèi)容來源于南京農(nóng)業(yè)大學(xué)，侵刪

該研究通過創(chuàng)新的數(shù)據(jù)整合方法，將深度單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)與空間基因表達(dá)數(shù)據(jù)相結(jié)合，首次實(shí)現(xiàn)了在大麥組織中以細(xì)胞分辨率解析超過40,000個(gè)基因的表達(dá)圖譜。該研究揭示了大麥從分生組織及器官起始細(xì)胞命運(yùn)決定到特定花器官起始過程中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄事件與時(shí)空軌跡，闡明了大麥花序和花器官發(fā)育的遺傳調(diào)控基礎(chǔ)，為未來精準(zhǔn)定向改良大麥農(nóng)藝性狀提供了全新的研究工具和理論基礎(chǔ)，具有重要的科學(xué)意義和應(yīng)用價(jià)值。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)。

研究背景

禾本科植物的花序是復(fù)合結(jié)構(gòu)，包含一系列作為干細(xì)胞巢的分生組織。這些分生組織在身份和壽命上各不相同，產(chǎn)生分支或分裂形成最終產(chǎn)生種子的花分生組織。在分生組織內(nèi)部，特定的細(xì)胞類型由位置信息和基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的區(qū)域性活性所決定。然而，目前的技術(shù)難以獲取基因表達(dá)譜的精確時(shí)空信息，從而限制了對(duì)這些局部微環(huán)境及復(fù)雜發(fā)育過程的理解。盡管已有一些單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)可用于禾本科物種，但要推斷復(fù)雜組織內(nèi)細(xì)胞的起源和命運(yùn)，仍需依賴已知標(biāo)記基因的表達(dá)譜進(jìn)行間接推測(cè)。

研究結(jié)果

深度單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)

本研究首先通過深度單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）技術(shù)，分析了參考品種“Golden?Promise”在特定發(fā)育階段的營養(yǎng)莖尖分生組織和幼穗細(xì)胞，獲得了超過16,000個(gè)高質(zhì)量單細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組信息，出于實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目紤]，通過比較完整組織和原生質(zhì)體組織的bulk?RNA-seq數(shù)據(jù)去除了原生質(zhì)體分離過程中誘導(dǎo)產(chǎn)生的差異基因，并鑒定出代表維管束、原套、內(nèi)體層和分裂細(xì)胞等不同譜系的細(xì)胞集群。

圖1. 大麥發(fā)育尖端的器官形成

空間基因表達(dá)數(shù)據(jù)

然后，研究進(jìn)一步通過高分辨率多重單分子RNA熒光原位雜交技術(shù)，在組織切片上以納米級(jí)精度定位和定量了86個(gè)已知或預(yù)測(cè)標(biāo)記基因的表達(dá)，并構(gòu)建了空間表達(dá)矩陣。最終，研究者開發(fā)了一種定制化的數(shù)據(jù)插補(bǔ)方法，將空間有限的smRNA-FISH數(shù)據(jù)作為錨點(diǎn)，與全面的scRNA-seq數(shù)據(jù)集進(jìn)行整合，成功地預(yù)測(cè)了組織切片上所有48,904個(gè)大麥基因在每個(gè)細(xì)胞中的表達(dá)水平，并構(gòu)建了用戶友好的在線圖譜BARVISTA。這一系列工作說明，整合單細(xì)胞與空間轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)能夠以前所未有的時(shí)空分辨率重建大麥分生組織發(fā)育的動(dòng)態(tài)基因表達(dá)圖譜。

圖2. 植物SAM中原基形成和分生組織結(jié)構(gòu)的模型，以及發(fā)育中的花序示意圖

研究總結(jié)

該研究的核心意義在于成功開發(fā)并驗(yàn)證了一種可靠的數(shù)據(jù)整合與插補(bǔ)策略，彌補(bǔ)了當(dāng)前空間轉(zhuǎn)錄組技術(shù)通量有限和單細(xì)胞測(cè)序缺乏空間信息的鴻溝。所構(gòu)建的BARVISTA在線數(shù)據(jù)庫和虛擬顯微切割工具，使研究人員能夠直觀地探索大麥發(fā)育過程中的基因表達(dá)模式，并精準(zhǔn)解析特定細(xì)胞群體的表達(dá)特征。這項(xiàng)成果不僅為深入理解植物分生組織維持、器官起始和花發(fā)育的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了強(qiáng)大框架，也為分子層面精準(zhǔn)表征復(fù)雜突變體表型、鑒定關(guān)鍵調(diào)控因子開辟了新途徑。

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該研究揭示了玉米中一個(gè)關(guān)鍵的表觀遺傳調(diào)控因子mop1在塑造減數(shù)分裂重組圖景中的核心作用。通過高分辨率的全基因組重組圖譜分析，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，mop1功能的缺失會(huì)以一種性別特異性的方式改變重組事件的發(fā)生位置，其背后的機(jī)制是通過調(diào)控一類被稱為“微型反向重復(fù)轉(zhuǎn)座子”（MITEs）的特殊DNA元件的甲基化水平，從而在特定的基因組位、尤其是遺傳多樣性高的區(qū)域“點(diǎn)燃”新的重組熱點(diǎn)。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序及分析服務(wù)！

研究背景

減數(shù)分裂重組是地球上有性生殖生物多樣性的基石。在細(xì)胞分裂形成配子（如花粉和卵細(xì)胞）的過程中，來自父母本的同源染色體像舞伴一樣配對(duì)、交換遺傳物質(zhì)片段，這一過程被稱為“重組交換”（Crossover,?CO）。它不僅打亂并重排了基因，創(chuàng)造出新的遺傳組合，還像“分子膠水”一樣確保染色體在分裂時(shí)能被正確地分離，避免了毀滅性的遺傳錯(cuò)誤。然而，這個(gè)過程并非隨機(jī)發(fā)生，而是受到一套極其精密的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)所控制。在玉米這樣基因組龐大且復(fù)雜的作物中，重組事件往往集中在特定的“熱點(diǎn)”區(qū)域，而廣闊的基因組區(qū)域則鮮有重組發(fā)生，如同“冰封”的大陸，這極大地限制了育種家利用優(yōu)異基因資源的能力。近年來，表觀遺傳學(xué)，尤其是DNA甲基化，被認(rèn)為是調(diào)控重組的關(guān)鍵因素之一，但其具體機(jī)制仍充滿謎團(tuán)。

研究內(nèi)容及結(jié)果

1、mop1改變雌雄減數(shù)重組格局

構(gòu)建群體與CO定位

• 作者在B73×Mo17雜交背景下，做了4個(gè)BC1群體：雌WT、雌mop1、雄WT、雄mop1，共423個(gè)個(gè)體。
• 全基因組3×深度重測(cè)序，利用~1.9?SNP/kb的密度，HMM調(diào)用出4048個(gè)CO，其中60%的CO區(qū)間<5kb，分辨率很高。

CO?總數(shù)的性別差異（Fig.1d）

• 雌性：WT和mop1每減數(shù)平均CO數(shù)基本相同（約19條，差異不顯著）。
• 雄性：mop1?CO數(shù)略低于WT（約18vs19.4，P=0.058，接近顯著）。
• WT中雌雄CO數(shù)相似；但在mop1中，雄性顯著低于雌性，說明mop1參與調(diào)控雌雄間的重組差異。

染色體尺度的CO分布（Fig.1c,?1e）

用Marey?map畫出遺傳距離與重組率曲線，結(jié)果顯示全基因組的重組率形狀在WT與mop1間總體相似，也與雌雄之間大體相似。但放大單條染色體后，可以看到：尤其在雌mop1中，多條染色體（1,4,5,6,7,8,9）在臂區(qū)CO增加，在著絲粒周CO減少；雄mop1也在多條染色體呈現(xiàn)類似趨勢(shì)。

結(jié)論：mop1對(duì)總CO數(shù)影響相對(duì)溫和，但會(huì)在局部區(qū)域重排CO峰谷，且這種效應(yīng)具性別特異性。

圖1?雄性mop1突變體與雌性mop1突變體相比，交叉（CO）數(shù)量減少。

2、CO相關(guān)序列motif的變化

篩選“高分辨率CO”

作者只選CO區(qū)間<2?kb的1835個(gè)CO，分別來自四個(gè)群體（雌WT?484、雌mop1?417、雄WT?431、雄mop1?503），用來做motif分析。

主要發(fā)現(xiàn)（Fig.2）

• 前五大motif都是富C/G或富A/T的短重復(fù)序列，和之前在玉米、小麥、水稻中CO常見motif一致。
• 定量統(tǒng)計(jì)顯示一個(gè)細(xì)節(jié)：富GC的motif（前三個(gè)）的出現(xiàn)頻率在雄mop1中明顯比雄WT低；富AT的motif（后兩個(gè)）在雌mop1中的出現(xiàn)頻率高于雌WT。

解讀：mop1使雄性CO更少落在GC-rich區(qū)，而讓雌性CO更偏向AT-rich（往往更開放）區(qū)域，體現(xiàn)出性別特異的序列/染色質(zhì)偏好變化。

圖2?在雄性mop1突變體中，G/C相關(guān)基序的頻率降低，而在雌性mop1交叉互換（COs）中A/T相關(guān)基序的頻率增加。

3、序列多態(tài)性與CO的關(guān)系

SNP密度與CO

• 在雌mop1的CO區(qū)間中，SNP密度明顯高于雌WT；雄性則無顯著差別。
• 把全基因組細(xì)分不同SNP密度區(qū)間，統(tǒng)計(jì)CO頻率：

雌WT：CO?頻率在~7?SNP/kb?達(dá)峰；

雌mop1：峰值移動(dòng)到~13?SNP/kb；

SNP>20/kb?時(shí)CO頻率接近0，呈明顯“倒?U?型”，存在上限閾值。

InDel與CO

• mop1與WT之間，CO區(qū)域的InDel數(shù)量/長度無顯著差別。
• CO對(duì)InDel的容忍度很低：4?InDel/kb左右達(dá)到峰值，達(dá)到12個(gè)?InDel/kb時(shí)幾乎沒有CO，說明InDel比SNP更干擾重組。

結(jié)論：存在一個(gè)“適中多態(tài)性”窗口，既不能太低（重組驅(qū)動(dòng)力不足），也不能太高（同源配對(duì)困難）。在雌mop1中，這個(gè)SNP閾值被顯著抬高（從7→13?SNP/kb），說明RdDM缺失讓雌性減數(shù)更能容忍高多態(tài)背景下的CO。

圖3?mop1基因，尤其在雌性個(gè)體中，傾向于在遺傳多樣性較高的區(qū)域引入新的交叉（CO）位點(diǎn)。

4、CO與轉(zhuǎn)座子，尤其MITEs的緊密關(guān)系

CO與基因/TE的位置關(guān)系（Fig.4a）：1835個(gè)高分辨率CO中，約69%位于基因體或2kb上下游，其中44.3%同時(shí)與TE重疊。

不同TE類型與CO的相關(guān)性（Fig.4b–c）：按1Mb窗口算CO數(shù)與TE覆蓋度：CO與LTR/Gypsy強(qiáng)負(fù)相關(guān)（主要在周圍冷區(qū)）。與LINE、TIR、Helitron、MITE均正相關(guān)，其中MITE的正相關(guān)最強(qiáng)。

MITEs與CO直接重疊的比例（Fig.4d）：隨機(jī)選1835個(gè)等長區(qū)：僅1.5%與MITE重疊；而CO區(qū)中：雌WT：33.8%CO?與MITE重疊；雌mop1：升到39.3%；雄WT：31.8%；雄mop1：34.7%。?說明：CO極度偏愛MITEs，且mop1尤其在雌性中進(jìn)一步加強(qiáng)這種偏好。

哪類MITE更“吸CO”？（Fig.4e）：在MITE子家族中，**DTA（hAT類）和DTH（Tourist/PIF-Harbinger類）**最常與CO重疊，占比明顯高于其他子家族。

CO熱點(diǎn)與冷點(diǎn)（Fig.5）

• CO熱點(diǎn)：重組率≥全基因組均值5倍的5kb區(qū)間?？倲?shù)在四個(gè)群體為391–525個(gè)。它們多數(shù)位于染色體兩端：39.1%?在前10Mb，63.9%在前20Mb。熱點(diǎn)2kb區(qū)內(nèi)，~65%附近有MITEs，而附近是LTR的比例很低。
• CO冷點(diǎn)：≥1Mb無任何CO的大區(qū)間。四個(gè)群體分別有~1167–1310個(gè)，絕大多數(shù)位于著絲粒周，且在不同群體間高度保守。冷點(diǎn)幾乎都與LTR?retrotransposons重疊，與MITEs卻很少重疊。

總結(jié)：MITEs≈重組熱點(diǎn)的標(biāo)志；LTR?retrotransposons≈穩(wěn)定冷點(diǎn)骨架。mop1通過調(diào)控MITEs，精細(xì)地改寫了部分熱點(diǎn)，而不改變那些“固有冷點(diǎn)”。

圖4 交叉變異（COs）與微RNA元件（MITEs）相關(guān)聯(lián)，在mop1突變體中觀察到更高的富集程度

圖5 交叉位點(diǎn)（CO）在MITE序列附近富集，而冷點(diǎn)則與LTR逆轉(zhuǎn)座子相關(guān)聯(lián)

5、mop1通過MITEs上的局部去甲基化+開放染色質(zhì)引入新CO

CO區(qū)DNA甲基化總體特征（Fig.6a）

• 與隨機(jī)區(qū)相比，CO附近的CG/CHG甲基化大幅降低（CG:?23.8%vs78.3%；CHG:?12.4%vs60.4%），說明CO天然偏向低甲基化區(qū)域。
• CG/CHG：mop1和WT在CO區(qū)沒有顯著差異。
• CHH：WT中CO區(qū)CHH與隨機(jī)區(qū)相當(dāng)，而在mop1中顯著降低。也就是mop1主要在CO區(qū)進(jìn)一步清空CHH甲基化。

DMR與CO的重疊情況（Fig.6b–c）

在雄mop1與WT花藥甲基化數(shù)據(jù)中，作者找到3189個(gè)CG?DMR、4800個(gè)CHG?DMR、13864個(gè)CHH?DMR，其中大多數(shù)是低甲基化（hypo）。這些成千上萬DMR中，與CO±2kb重疊的不到1%，其中CG：9/2749；CHG：30/4110；CHH：101/12061。且這些與CO重疊的DMR，絕大部分都位于?基因2kb上下游區(qū)域。

這些DMR上到底是哪些TE？（Fig.6d）在“DMR+CO”雙重重疊的TE中，MITEs占比最高，明顯高于僅有DMR或無DMR/CO的TE。這說明：mop1引起的CO變化主要集中在MITEs，尤其是靠近基因的MITEs上。

MITEs上的甲基化&組蛋白標(biāo)記分組分析（Fig.6e–f）

• 按是否與DMR/CO重疊，把MITEs分4類：既有DMR又有CO；有DMR無CO；無DMR有CO；都沒有。
• 結(jié)果：在mop1中，類別1的MITEs?CHG/CHH甲基化降低最明顯；同時(shí)，類別1上H2A.Z、H3K27ac、H3K56ac、H3K9ac活性標(biāo)記最高；完全沒有DMR/CO的MITEs這些標(biāo)記最低。即：“真正變成CO熱點(diǎn)”的MITEs=低甲基化+高H2A.Z+高?H3乙酰化+位于基因附近。

49kb典型區(qū)域的可視化例子（Fig.6g）

• 染色體9上49?kb區(qū)間中有兩個(gè)CHH低甲基化DMR：
• 紅框：一個(gè)DMR?同時(shí)有?MITE+CO，且H2A.Z、H3?acetylation高，H3K27me3低，mop1中還伴隨CG/CHG降低；
• 藍(lán)框：另一個(gè)DMR也有MITE，卻沒有CO，CG/CHG一直高，且H3K27me3高、H3Ac低。
• 這對(duì)比說明：?jiǎn)慰緾HH降低不夠，還要配合整體開放染色質(zhì)（低CG/CHG+高H2A.Z/H3Ac+低H3K27me3），MITEs才會(huì)真實(shí)變成CO熱點(diǎn)。

圖6 mop1可能通過局部降低具有開放染色質(zhì)標(biāo)記的MITE序列上的DNA甲基化水平
引入新的交叉（CO）位點(diǎn)

6、基因表達(dá)和CO干涉：ASY4下調(diào)，但干涉基本不變

RNA-seq：減數(shù)基因表達(dá)變化

• 在幼花藥中，mop1vsWT?共有186個(gè)上調(diào)、199個(gè)下調(diào)DEG。
• 若只看41個(gè)減數(shù)相關(guān)基因：只有軸蛋白ASY4顯著下調(diào)；ZYP1、ZIP4接近顯著下調(diào)。
• 這些基因負(fù)責(zé)軸/聯(lián)會(huì)復(fù)合體結(jié)構(gòu)和CO干涉，Arabidopsis中它們?nèi)笔?huì)讓CO向染色體臂端偏移。

DEG與DMR、CO的關(guān)系

只有極少部分DEG附近有?DMR，且沒有任何CO與這些DEG的DMR?重疊，說明?MITEs去甲基化帶來的新CO不必然改變附近基因的轉(zhuǎn)錄。

CO干涉分析

作者用crossover?coefficient（CoC）分析干涉強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn)：mop1雌雄的干涉與WT基本無顯著差異，只是雌mop1干涉略有減弱趨勢(shì)。因此，CO干涉變化不是驅(qū)動(dòng)CO重排的主要原因。

解釋：mop1的主要作用，是通過局部改變MITEs的表觀狀態(tài)+略微削弱軸/SC?組件來調(diào)整CO的位置，而不是大幅改變CO總數(shù)或經(jīng)典的干涉模型。

研究總結(jié)

在機(jī)制層面，mop1通過RdDM通路主要清除基因附近MITEs的CHH（并部分?CG/CHG）甲基化，在本就偏開放的MITE區(qū)促進(jìn)H2A.Z和H3?acetylation富集，從而讓這些TE成為新的CO熱點(diǎn)。性別差異：這一作用在雌性中更強(qiáng)——雌mop1?不僅保留CO總數(shù)，還把CO推向高SNP、MITE富集的開放區(qū)域，提高了對(duì)序列多態(tài)性的容忍度。結(jié)構(gòu)蛋白貢獻(xiàn)：mop1還伴隨軸蛋白ASY4下調(diào)，可能進(jìn)一步改變CO在染色體上的分布，而對(duì)CO干涉整體影響不大。

在應(yīng)用前景方面，提示可以通過精細(xì)調(diào)控MITEs附近的甲基化/表觀狀態(tài)，而不是粗暴打掉全基因組甲基化，來在作物中局部提升重組率；有望用于玉米及其他TE-rich作物中打破連鎖拖帶、提高育種重組效率、利用“中度多態(tài)區(qū)域”的隱藏遺傳變異。

以上內(nèi)容來源于清同趣科研，侵刪

該論文聚焦蜚蠊目中具有雙親撫育的木食性蟑螂和具有同胞利他行為的白蟻，發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)特化驅(qū)動(dòng)了不同社會(huì)性行為策略的產(chǎn)生，并闡明了白蟻品級(jí)分化的遺傳機(jī)制，為理解昆蟲社會(huì)性行為的形成機(jī)制提供了一個(gè)嶄新的框架。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)！

研究背景

昆蟲社會(huì)性表現(xiàn)為親代撫育和品級(jí)分化，即通過同胞間的利他行為延伸為生殖分工。這種適應(yīng)性創(chuàng)新導(dǎo)致了完全變態(tài)類群——膜翅目昆蟲（螞蟻、蜜蜂和寄生蜂等）的適應(yīng)性輻射，并得到大量的學(xué)術(shù)關(guān)注。然而，社會(huì)性行為雖然也在蜚蠊目中獨(dú)立起源（白蟻等），且起源更早，但相關(guān)研究卻被長期忽視。重要的是，社會(huì)性起源在蜚蠊目中與雜食性到木食性的轉(zhuǎn)變同時(shí)發(fā)生，為研究社會(huì)性起源提供了獨(dú)特的模型。

木食性蟑螂與白蟻以不同方式克服取食枯木所致的營養(yǎng)缺陷限制

李勝研究團(tuán)隊(duì)長期研究昆蟲變態(tài)發(fā)育的調(diào)控機(jī)制與演化規(guī)律，蜚蠊目昆蟲研究成果中取得了一系列重要進(jìn)展，揭示了蟑螂為“小強(qiáng)”的分子奧秘（Nature?Ecology?&?Evolution,?2025,?2022;?Science?Advances,?2024;?Nature?Communications,?2023,?2018;Molecular?Biology?Evolution,?2022;?Cell?reports,?2023;?National?Science?Review,?2025）。該研究成果在此基礎(chǔ)上開展，探究蜚蠊（蟑螂）演化為白蟻的具體機(jī)制。

研究內(nèi)容及結(jié)果

為探究白蟻社會(huì)性行為演化的奧秘，研究團(tuán)隊(duì)選取蟑螂-白蟻演化中關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)的代表性物種，獲得了三種蟑螂、一種半社會(huì)性木蟑螂以及四種社會(huì)性白蟻的高質(zhì)量基因組，并結(jié)合關(guān)鍵物種不同發(fā)育時(shí)期的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，通過組學(xué)比較分析尤其是后續(xù)的功能驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)：

• 木食性和社會(huì)性演化都伴隨著大量基因丟失和基因家族收縮，表明社會(huì)性蜚蠊的適應(yīng)性創(chuàng)新并非源于新基因的獲得，而是由已有基因表達(dá)的高效組合所驅(qū)動(dòng)；
• 白蟻中精子運(yùn)動(dòng)相關(guān)基因發(fā)生丟失，提示雌性生殖系統(tǒng)內(nèi)不存在精子競(jìng)爭(zhēng)，為一夫一妻制的出現(xiàn)作為生殖利他主義演化的前提（即漢密爾頓法則）提供了重要證據(jù)；
• 不同物種能量代謝基因的表達(dá)決定了其整體生長速率，而激素與能量代謝基因網(wǎng)絡(luò)的差異調(diào)控則決定了白蟻品級(jí)分化的方向；
• 在由雜食性向木食性轉(zhuǎn)變的過程中，木蟑螂采取“守財(cái)奴”式的能量節(jié)省模式，生長速度極慢；而白蟻則采用“能量分配”的模式，尤其是幼蟻被工蟻撫育的多寡直接決定幼蟻的發(fā)育命運(yùn)：撫育太多則產(chǎn)生大量的保幼激素，進(jìn)而抑制卵巢和翅芽的生長，最終發(fā)育為工蟻；只有撫育適當(dāng)才可產(chǎn)生適當(dāng)?shù)谋Ｓ准に?，從而獲得機(jī)會(huì)發(fā)育為生殖若蟻；這種能量分配方式導(dǎo)致生殖若蟻和工蟻的社會(huì)分工，形成兩個(gè)發(fā)育命運(yùn)完全不一樣的社會(huì)等級(jí)。

木食性蟑螂雙親撫育與白蟻同胞利他行為的演化

基于以上發(fā)現(xiàn)，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步提出了社會(huì)性在蜚蠊目中的演化模型：

• 木蟑螂雖具群居及雙親哺育行為，但雙親的濫交習(xí)性不足以促進(jìn)利他主義，因而未能演化出同胞供養(yǎng)和撫育行為；
• 單片巢型（樹木既是居所也是食物）的木棲白蟻只有建巢初期具有嚴(yán)格的一夫一妻制，其同胞親緣關(guān)系在建巢初期最高，但由于后代在發(fā)育后期會(huì)優(yōu)先進(jìn)行繁殖，親緣關(guān)系隨巢群發(fā)展逐漸減弱，因此僅演化出有條件的利他行為，即表現(xiàn)為假工蟻；
• 離巢覓食性白蟻則具有嚴(yán)格的一夫一妻制，且其同胞親緣關(guān)系在整個(gè)蟻群生命周期中始終維持高位，因此演化出無條件利他行為，即表現(xiàn)為真工蟻保持不育狀態(tài)。

通過比較研究木蟑螂與白蟻，揭示了社會(huì)性演化的驅(qū)動(dòng)因素，繪制了從雜食性獨(dú)居蟑螂到具有不同社會(huì)性程度的白蟻的基因演化圖譜，為深入理解昆蟲適應(yīng)性性狀的創(chuàng)新提供了重要見解。

 

 

 

 

 

以上內(nèi)容來源于華南師范大學(xué)，侵刪

該研究發(fā)現(xiàn)生長遲緩（postnatal growth retardation, PGR）仔豬后腸中富集的史氏甲烷短桿菌（Methanobrevibacter smithii）和低豐度的短酸生成菌通過抑制肝臟酮體代謝功能，促使枯否細(xì)胞向促炎型極化，加劇肝臟損傷，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體生長受限。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)。

研究背景

仔豬出生后生長遲緩是養(yǎng)豬業(yè)中普遍存在的棘手問題，其發(fā)生率高，主要表現(xiàn)為體重增長緩慢、生產(chǎn)性能低下，不僅顯著增加了飼養(yǎng)周期與成本，更嚴(yán)重制約了養(yǎng)殖業(yè)的規(guī)?；l(fā)展與經(jīng)濟(jì)效益提升。

近年來，大量研究證實(shí)腸道微生物群落是調(diào)控動(dòng)物早期生長發(fā)育的關(guān)鍵因素，其通過參與營養(yǎng)物質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)免疫功能等多種途徑影響宿主健康。然而，在眾多腸道微生物中，哪些特定菌群與仔豬生長遲緩直接相關(guān)，以及這些菌群調(diào)控生長發(fā)育的具體分子機(jī)制仍不明確，這一研究空白嚴(yán)重阻礙了針對(duì)性防控技術(shù)的研發(fā)。因此，系統(tǒng)解析腸道微生物與仔豬生長遲緩的關(guān)聯(lián)及作用通路，成為當(dāng)前畜禽養(yǎng)殖領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)與迫切需求。

研究內(nèi)容

研究團(tuán)隊(duì)通過大規(guī)模仔豬跟蹤試驗(yàn)，建立PGR仔豬模型，并系統(tǒng)分析了其腸道微生物組成與功能變化。發(fā)現(xiàn)PGR仔豬的后腸呈現(xiàn)出明顯的甲烷生成通路富集，而短鏈脂肪酸合成相關(guān)功能則明顯減弱。同時(shí)，肝臟酮體代謝水平顯著降低，肝臟損傷標(biāo)志物升高，且腸道M. smithii豐度與宿主酮體含量呈顯著負(fù)相關(guān)，提示M. smithii豐度和宿主酮體代謝水平可能與機(jī)體生長發(fā)育密切相關(guān)。

研究人員進(jìn)一步開展糞菌移植和M. smithii單菌定植實(shí)驗(yàn)，均發(fā)現(xiàn)M. smithii可以顯著降低肝臟酮體代謝水平，表現(xiàn)為抑制生酮通路關(guān)鍵酶HMGCS2表達(dá)和β-羥基丁酸產(chǎn)生，造成宿主生長阻滯。此外，M. smithii還能促進(jìn)肝臟枯否細(xì)胞M1型極化，引發(fā)炎癥反應(yīng)，可能源于M. smithii增加了腸道通透性，脂多糖通過腸肝循環(huán)影響肝臟功能。當(dāng)抑制M. smithii在腸道中的定植可以逆轉(zhuǎn)上述不良表型。

為了驗(yàn)證酮體代謝對(duì)肝臟免疫功能的影響，該研究在肝臟特異性敲除Hmgcs2基因后，發(fā)現(xiàn)宿主酮體生成顯著減少，肝臟M1型枯否細(xì)胞數(shù)量增加，T細(xì)胞數(shù)量無顯著影響，說明酮體可能特異性地調(diào)控枯否細(xì)胞的極化狀態(tài)。通過外源補(bǔ)充β-羥基丁酸，顯著緩解生長遲緩仔豬的肝臟損傷，有效改善其生長性能。

圖-史氏甲烷短桿菌引起仔豬發(fā)育遲緩的潛在機(jī)制

研究總結(jié)

該研究通過系統(tǒng)深入的實(shí)驗(yàn)，最終揭示了“M. smithii—肝臟酮體代謝—肝臟免疫”的調(diào)控軸在仔豬生長遲緩中的核心作用：PGR仔豬后腸富集的M. smithii與低豐度的短酸生成菌共同作用，一方面抑制肝臟酮體代謝功能，減少β-羥基丁酸生成；另一方面增加腸道通透性，通過腸肝循環(huán)引發(fā)肝臟枯否細(xì)胞M1型極化與炎癥反應(yīng)，加劇肝臟損傷，最終導(dǎo)致仔豬生長受限。而抑制M. smithii定植或外源補(bǔ)充β-羥基丁酸，均可有效逆轉(zhuǎn)生長遲緩表型。

該研究首次闡明了腸道微生物調(diào)控仔豬生長發(fā)育的全新分子機(jī)制，豐富了“腸-肝軸”在畜禽領(lǐng)域的研究內(nèi)涵；為仔豬生長遲緩的防控提供了精準(zhǔn)靶點(diǎn)，未來可通過靶向抑制M. smithii定植、調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)或外源補(bǔ)充酮體代謝產(chǎn)物等方式，開發(fā)新型防控技術(shù)，降低養(yǎng)殖業(yè)損失。同時(shí)，該研究也為其他畜禽生長障礙的機(jī)制研究與技術(shù)研發(fā)提供了重要的參考范式。

以上內(nèi)容來源于岳麓山實(shí)驗(yàn)室，侵刪

染色體水平超大基因組：

研究團(tuán)隊(duì)利用PacBio?HiFi長讀長測(cè)序和Hi-C三維基因組技術(shù)，成功組裝了H.?gigas的染色體水平的高質(zhì)量基因組（大小13.92?Gb）?；蚪M分析揭示了其兩大主要特征：內(nèi)含子延長和重復(fù)序列擴(kuò)張。與近緣物種相比，H.?gigas的內(nèi)含子長度顯著增加，主要是由于重復(fù)序列的插入，尤其是串聯(lián)重復(fù)和長散在重復(fù)序列（LINEs）轉(zhuǎn)座子。H.?gigas基因組中71.98%為重復(fù)序列，主要為串聯(lián)重復(fù)，占到基因組的46.03%，顯著高于其他無脊椎動(dòng)物。特別是，與其他無脊椎動(dòng)物基因組相比，H.?gigas基因組中長單元串聯(lián)重復(fù)序列（小衛(wèi)星，10-100?bp）的比例更高，其比例與無脊椎動(dòng)物基因組大小正相關(guān)。這些重復(fù)的產(chǎn)生可能與深淵極端環(huán)境的適應(yīng)有關(guān)。

地理隔離塑造了不同鉤蝦群體的遺傳分化：

研究團(tuán)隊(duì)對(duì)馬里亞納海溝的510只（11個(gè)群體）、雅浦海溝94只（1個(gè)群體）及西菲律賓海盆深淵區(qū)的18只（1個(gè)群體）H.?gigas個(gè)體進(jìn)行了高覆蓋的全基因組重測(cè)序和群體遺傳學(xué)分析。結(jié)果顯示來自馬里亞納海溝11個(gè)不同深度（~7000-11000米）群體不存在遺傳分化，表明生活在馬里亞納海溝內(nèi)的鉤蝦是一個(gè)完全混合的群體，高靜水壓不會(huì)限制其在海溝內(nèi)的垂直遷移。而西菲律賓海盆的鉤蝦群體與馬里亞納海溝的群體則表現(xiàn)出明顯的遺傳分化。這兩個(gè)海溝間相隔~1500公里，表明地理隔離阻礙了群體間的基因交流。

冰期-間冰期氣候變化可能影響深淵種群動(dòng)態(tài)歷史：

研究結(jié)果顯示H.?gigas的有效種群在約100萬年前經(jīng)歷了一次急劇下降，這與更新世深海溫度的大幅波動(dòng)高度吻合。經(jīng)過遺傳瓶頸后，鉤蝦群體又經(jīng)歷了種群擴(kuò)張。這一結(jié)果說明，更新世時(shí)期大的冰期-間冰期氣候變化可能不僅造成了陸地動(dòng)物的大規(guī)模滅絕，而且也深刻影響了深海甚至深淵動(dòng)物。

宿主-微生物協(xié)同合作適應(yīng)深淵極端環(huán)境：

研究團(tuán)隊(duì)通過宏基因組和代謝組學(xué)整合分析揭示了H.gigas與共生菌的協(xié)同合作可能是鉤蝦適應(yīng)深淵極高靜水壓和食物匱乏環(huán)境的關(guān)鍵。

氧化三甲胺（TMAO）是一種滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，在滲透壓調(diào)節(jié)以及在高靜水壓條件下維持細(xì)胞完整性方面發(fā)揮著重要作用。檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，隨著深度增加，鉤蝦腸道內(nèi)容物中TMAO濃度顯著升高，體組織中也呈現(xiàn)類似趨勢(shì)。鉤蝦自身編碼fmo3基因，可將三甲胺（TMA）轉(zhuǎn)化為TMAO。而其優(yōu)勢(shì)共生菌Psychomonas的基因組中攜帶cutC和cutD基因簇，可將膽堿分解為TMA；同時(shí)擁有torYZ操縱子，可以將TMAO還原為TMA，從而調(diào)控宿主體內(nèi)的TMAO濃度，形成動(dòng)態(tài)平衡。

極低的生產(chǎn)力和有限的食物被認(rèn)為是制約深海生物代謝的關(guān)鍵因素之一。有研究推測(cè)H.?gigas可能具備消化木質(zhì)碎屑的能力。該研究在H.gigas基因組中發(fā)現(xiàn)了4種內(nèi)切葡聚糖酶基因，可以將纖維素初步分解為纖維二糖；在共生菌Psychomonas中發(fā)現(xiàn)了纖維二糖酶、celB基因和磷酸纖維二糖酶，負(fù)責(zé)將纖維二糖進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為D-葡萄糖，從而形成完整的纖維素代謝通路。這一機(jī)制可能最終促使H.gigas能夠高效利用深淵食物資源，從而使其在食物匱乏的深淵海溝中成為一大優(yōu)勢(shì)類群。

總?結(jié)

目前，理解動(dòng)物如何適應(yīng)深淵仍然是一個(gè)科學(xué)難題。H.?gigas的基因組是全球已發(fā)表的“最深”的動(dòng)物基因組，其群體研究產(chǎn)出的數(shù)據(jù)量是迄今為止全球最大規(guī)模的單一海洋物種重測(cè)序，為研究深淵生態(tài)系統(tǒng)提供了寶貴的數(shù)據(jù)資源。該研究結(jié)果也為深入理解生命如何適應(yīng)深淵環(huán)境提供了新的見解。

近日，北京大學(xué)李毅研究團(tuán)隊(duì)聯(lián)合福建農(nóng)林大學(xué)等多個(gè)實(shí)驗(yàn)室在Nature上發(fā)表了題為“Perception?of?viral?infections?and?initiation?of?antiviral?defence?in?rice”的研究論文，揭示了水稻感知病毒侵染并啟動(dòng)抗病毒免疫反應(yīng)的分子機(jī)制。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)！

研究背景

水稻作為全球半數(shù)以上人口的主糧作物，其產(chǎn)量穩(wěn)定性對(duì)糧食安全至關(guān)重要。在過去的20多年里，科學(xué)家在鑒定新病毒、解析病毒致病機(jī)理和植物抗病毒機(jī)制等方面取得了一系列的重要進(jìn)展，但在植物細(xì)胞尤其是禾本科植物細(xì)胞如何感知病毒侵染進(jìn)而啟動(dòng)抗病毒免疫等方面還了解的十分有限。

主要成果

研究發(fā)現(xiàn)水稻RING1-IBR-RING2類型的泛素連接酶RBRL不僅能夠識(shí)別水稻條紋病毒（Rice?stripe?virus，RSV）的外殼蛋白（CP），還能識(shí)別水稻矮縮病毒（Rice?dwarf?virus，RDV）的外殼蛋白P2。進(jìn)一步研究表明，RSV?CP不僅能誘導(dǎo)RBRL表達(dá)量上調(diào)，還能激活RBRL的泛素連接酶活性，進(jìn)而促進(jìn)RBRL介導(dǎo)的茉莉酸信號(hào)通路抑制因子NOVEL?INTERACTOR?OF?JAZ?3（NINJA3）的泛素化和降解，從而激活水稻茉莉酸信號(hào)通路。

水稻抗病毒防御反應(yīng)的分子機(jī)制

這可以理解為，當(dāng)病毒來犯時(shí)，RBRL蛋白迅速“變身”把茉莉酸信號(hào)通路抑制因子NINJA3蛋白“拿下”，從而讓茉莉酸信號(hào)通路“火力全開”，增強(qiáng)水稻的抗病毒能力。

李毅團(tuán)隊(duì)這次的發(fā)現(xiàn)結(jié)合團(tuán)隊(duì)前期研究成果，在水稻中發(fā)現(xiàn)和解析了一條核心的抗病毒通路，即從水稻細(xì)胞感知和識(shí)別病毒侵染到激活水稻抗病毒免疫機(jī)制全鏈條解析。即以水稻為模式，發(fā)現(xiàn)了從RBRL介導(dǎo)對(duì)病毒外殼蛋白感知和識(shí)別（Nature,?2025）、茉莉酸信號(hào)通路（JA）抑制子降解（Nature,?2025）、到茉莉酸信號(hào)通路激活RNA沉默核心蛋白（AGO18）表達(dá)（Cell?Host?&?Microbe,?2020）以及AGO18介導(dǎo)的RNAi和ROS協(xié)同防御的完整抗病毒免疫通路（Molecualr?Plant,?2019;?Nature?Plants,?2017;?eLife,?2015;?PLoS?Pathogens,?2011）。

研究總結(jié)

該研究為水稻抗病毒育種提供了多靶點(diǎn)策略：
1）利用RBRL廣譜識(shí)別特性開發(fā)廣譜抗病毒種質(zhì)；
2）通過精細(xì)調(diào)控JA信號(hào)通路增強(qiáng)基礎(chǔ)抗性；
3）協(xié)同優(yōu)化RNAi與ROS防御系統(tǒng)。

這一系統(tǒng)性成果將為作物抗病毒研究和育種提供新的理論框架和技術(shù)路徑。李毅團(tuán)隊(duì)介紹，通過優(yōu)化RBRL蛋白功能、增強(qiáng)茉莉酸信號(hào)通路活性，以及強(qiáng)化RNA干擾（RNAi）與活性氧（ROS）協(xié)同防御能力等多種技術(shù)路徑，未來有望培育出更具抗病能力的水稻新品種，從而降低病毒病害帶來的農(nóng)業(yè)損失，提高糧食生產(chǎn)穩(wěn)定性。同時(shí)，這一研究為全球水稻生產(chǎn)提供了新的抗病毒策略，助力可持續(xù)農(nóng)業(yè)發(fā)展。

內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，侵刪

《Science》ARF3介導(dǎo)的生長素信號(hào)對(duì)黃瓜性別決定至關(guān)重要

該研究揭開了生長素促進(jìn)雌花產(chǎn)生的神秘機(jī)制，鑒定到關(guān)鍵調(diào)控因子CsARF3（Auxin?Response?Factor?3），并闡釋了生長素和乙烯在性別決定上的互惠關(guān)系，為植物性別決定的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了全新的認(rèn)識(shí)。百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序及分析服務(wù)！

研究背景

古人識(shí)草木，多辨“花葉果”之形，卻少知其“性別”之異。

被子植物的性別決定，不僅是進(jìn)化成功的重要標(biāo)志，更是解鎖農(nóng)業(yè)增產(chǎn)、推動(dòng)雜交制種的關(guān)鍵密碼。植物性別并非僅由染色體決定，還受基因調(diào)控、激素水平、環(huán)境信號(hào)（溫度、光照、養(yǎng)分）的調(diào)控，其復(fù)雜性遠(yuǎn)超動(dòng)物。

葫蘆科作物性型表現(xiàn)豐富，已逐漸成為研究性別決定的典型模式植物。葫蘆科作物的花在早期發(fā)育階段是兩性的，隨著心皮原基或雄蕊原基的發(fā)育停滯產(chǎn)生單性花?！吧L素促進(jìn)雌花產(chǎn)生”這一現(xiàn)象自上世紀(jì)50年代被植物學(xué)家觀察到以來，一直是植物生理學(xué)領(lǐng)域的“未解之謎”，且生長素與乙烯是如何協(xié)同調(diào)控植物單性花發(fā)育的遺傳機(jī)制仍模糊不清。

研究內(nèi)容及結(jié)果

CsARF3是黃瓜雌花形成所必需的

該研究首先發(fā)現(xiàn)，外源施加生長素（IAA）可提高黃瓜雌雄花比例。在16個(gè)黃瓜ARF家族成員中，CsARF3在雌性系WI1983G的雌花芽中表達(dá)顯著高于其近等基因系WI1983GM（ACS1G突變，以雄花為主）的雄花芽，且在性別決定期（第6期之前）的表達(dá)更高（圖1A-G）。利用CRISPR/Cas9技術(shù)構(gòu)建的Csarf3移碼突變體（Csarf3-1和Csarf3-2）僅產(chǎn)生雄花，而野生型（WT）為雌雄同株（圖1H,?I）。突變體部分雄花在心皮殘留部位出現(xiàn)花柱樣組織，其比例與野生型的雌花比例相似，暗示Csarf3突變導(dǎo)致雌花向雄花轉(zhuǎn)化（圖1J,?K）。相反，CsARF3過表達(dá)株系（CsARF3-OE）的雌花比例和復(fù)合雌性（每節(jié)多雌花）比例均顯著增加（圖1L,?M）。外源IAA處理無法恢復(fù)Csarf3突變體的雌花產(chǎn)生，表明CsARF3介導(dǎo)的生長素信號(hào)是黃瓜雌花形成不可或缺的環(huán)節(jié)。

圖1 CsARF3 促進(jìn)黃瓜中的雌性化

CsARF3直接調(diào)控CsSTM和CsWIP1的表達(dá)

KNOX家族轉(zhuǎn)錄因子參與莖端分生組織（SAM）形成和心皮發(fā)育。研究發(fā)現(xiàn)，Csarf3突變體異常心皮中多數(shù)KNOX?I類成員表達(dá)下調(diào)，其中CsSTM（SHOOT?MERISTEMLESS同源基因）下降最為顯著（圖2A）。CsSTM在雌花芽中表達(dá)高于雄花芽，在Csarf3突變體莖尖中表達(dá)降低，而在CsARF3-OE株系中上調(diào)（圖2B-D）。酵母單雜交、凝膠遷移實(shí)驗(yàn)（EMSA）和染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP-qPCR）證實(shí)，CsARF3可直接結(jié)合CsSTM啟動(dòng)子中的生長素響應(yīng)元件（AuxREs），并激活其轉(zhuǎn)錄（圖2E-H,?I）。CsSTM在性別決定前特異性富集于雌花的心皮原基。敲除CsSTM導(dǎo)致雌花比例下降和首朵雌花出現(xiàn)延遲，而Csarf3?Csstm雙突變體的表型與Csstm單突變體相似，表明CsSTM位于CsARF3下游共同促進(jìn)雌花形成（圖2J,?K）。

圖2 CsARF3 通過直接刺激黃瓜中的CsSTM表達(dá)來促進(jìn)雌性化

另一方面，雌性抑制基因CsWIP1在Csarf3突變體中表達(dá)上調(diào)約3倍，在CsARF3-OE中下調(diào)（圖3A,?B）。CsARF3可直接結(jié)合CsWIP1啟動(dòng)子上的AuxRE元件并抑制其轉(zhuǎn)錄（圖3C-F）。遺傳分析顯示，Csarf3?Cswip1雙突變體恢復(fù)了雌雄同株表型，產(chǎn)生雌花和兩性花，類似于Cswip1單突變體（僅雌花），證明CsARF3作用于CsWIP1上游抑制其功能以促進(jìn)雌性發(fā)育（圖4A-D）。

圖3 CsARF3負(fù)向調(diào)控CsWIP1在心皮發(fā)育中的表達(dá)

CsARF3與乙烯生物合成基因的遺傳關(guān)系

乙烯生物合成基因ACS1G（F基因）是黃瓜雌性表型的關(guān)鍵因子。研究發(fā)現(xiàn)，外源乙烯利（ethephon）處理不能誘導(dǎo)Csarf3突變體產(chǎn)生雌花，而生長素處理卻能恢復(fù)乙烯生物合成突變體Csacs11和Csaco2（僅雄花）的雌花形成。將Csarf3突變引入攜帶ACS1G的雌性系中，發(fā)現(xiàn)CsARF3的缺失阻斷了ACS1G誘導(dǎo)的雌花發(fā)育（圖4E-H），表明乙烯需要通過生長素通路促進(jìn)心皮發(fā)育。此外，黃瓜中ACS7同源基因CsACS2在Csarf3和Csstm突變體中表達(dá)顯著下調(diào)，在CsARF3-OE中上調(diào)（圖4I-K），說明生長素信號(hào)能促進(jìn)乙烯生物合成，兩者在性別決定中形成互饋循環(huán)。

圖4 黃瓜中已知性別決定基因與CsARF3的遺傳關(guān)系

研究總結(jié)

該研究不僅破解了“生長素促進(jìn)黃瓜雌花產(chǎn)生”之謎，極大豐富了被子植物單性花發(fā)育調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，而且為理解激素信號(hào)如何調(diào)控植物器官發(fā)育提供了全新的視角，為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的作物性別調(diào)控提供了精準(zhǔn)的分子靶點(diǎn)。

以上內(nèi)容來源于中國農(nóng)業(yè)大學(xué)，侵刪

百邁客生物為該研究提供了轉(zhuǎn)錄組測(cè)序服務(wù)。

研究背景

漬澇災(zāi)害是全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的重大威脅之一。隨著氣候變化加劇，極端降水事件日益頻繁，漬澇災(zāi)害對(duì)作物造成的損失也愈發(fā)嚴(yán)重。大麥作為世界第四大谷類作物，對(duì)漬澇脅迫高度敏感。因此，挖掘大麥耐漬澇基因資源，培育耐漬澇新品種，對(duì)于保障糧食安全具有重要意義。

研究結(jié)果

1.全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS）鎖定4H染色體上的關(guān)鍵位點(diǎn)

利用包含334份雙棱大麥種質(zhì)資源的自然群體，結(jié)合基因型數(shù)據(jù)和苗期耐漬澇脅迫下的葉綠素含量數(shù)據(jù)，進(jìn)行全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS）。結(jié)果在4H染色體上檢測(cè)到一個(gè)與葉綠素含量顯著相關(guān)的QTL。在漬澇脅迫下，該QTL不同等位基因間的葉綠素含量存在顯著差異，但在正常條件下差異不明顯（圖1C）?；谶B鎖不平衡衰減距離，確定該QTL的候選基因位于4H染色體上567.5 Mb-576.5 Mb的區(qū)間內(nèi)。

圖1

2.?轉(zhuǎn)錄組分析篩選候選基因?HvERF62

對(duì)3個(gè)耐漬澇材料（Fleet、Tam169、ZW）和3個(gè)漬澇敏感材料（Lian87、Su194、Xiu79）進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNA-seq）分析。通過比較不同材料在正常和漬澇條件下的基因表達(dá)差異，發(fā)現(xiàn)在3個(gè)耐漬澇材料中，位于4H染色體QTL區(qū)間內(nèi)的 HvERF62 基因受漬澇脅迫顯著誘導(dǎo)表達(dá)，而在3個(gè)漬澇敏感材料中，該基因表達(dá)量較低（圖3B, 3C）。

3.HvERF62 基因編碼核定位蛋白，屬于VII類乙烯反應(yīng)因子

生物信息學(xué)分析顯示，HvERF62 基因編碼的蛋白具有典型的VII類乙烯反應(yīng)因子（ERFVII）特征，即N端具有保守的MCGGAIL基序（圖3D, 3E）。亞細(xì)胞定位實(shí)驗(yàn)表明，HvERF62蛋白定位于細(xì)胞核中，符合其轉(zhuǎn)錄因子的功能特征（圖3F）。

圖3

4.CRISPR/Cas9基因編輯創(chuàng)制?HvERF62?突變體

利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)，獲得了3個(gè)獨(dú)立的 HvERF62 純合突變體（erf1、erf2、erf3）。這些突變體在正常條件下與野生型（GP）的生長發(fā)育沒有顯著差異。然而，在漬澇脅迫下，突變體的不定根數(shù)量顯著少于野生型，且根長、地上部干重、根干重和葉綠素含量均顯著低于野生型（圖4B-4F）。

圖4

5.HvERF62?通過調(diào)控氣孔形成、ROS穩(wěn)態(tài)和碳水化合物積累影響耐漬澇性

對(duì)野生型和 HvERF62 突變體進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序分析。結(jié)果顯示，在漬澇脅迫下，突變體中有403個(gè)基因上調(diào)表達(dá)，888個(gè)基因下調(diào)表達(dá)（圖5A, 5B）。KEGG富集分析表明，這些差異表達(dá)基因顯著富集在植物-病原互作、淀粉和蔗糖代謝、苯丙烷類生物合成、MAPK信號(hào)通路、植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、糖酵解/糖異生等通路中（圖5C）。

圖5

進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，在漬澇脅迫4天后，野生型的不定根中形成了氣孔，而突變體中沒有形成（圖6B, 6D）。同時(shí)，突變體中ADH和PDC活性顯著高于野生型（圖7I, 7J），表明突變體更早進(jìn)入無氧呼吸狀態(tài)。在漬澇脅迫8天后，野生型和突變體都形成了氣孔，但野生型中的氣孔比例更高（圖6C, 6D）。此外，野生型積累了更多的碳水化合物（蔗糖、葡萄糖和淀粉），而突變體中的碳水化合物含量顯著較低（圖7F-7H）。

圖6

細(xì)胞活力染色實(shí)驗(yàn)表明，在漬澇脅迫下，HvERF62 突變體根部的細(xì)胞死亡程度高于野生型（圖8）。ROS熒光染色實(shí)驗(yàn)表明，在漬澇脅迫下，突變體根部積累了更多的ROS（圖9）。此外，突變體中H2O2含量顯著高于野生型，而CAT和GSH活性顯著低于野生型（圖7A-7C）。

圖7

圖8

圖9

6.HvERF62?基因的自然變異與耐漬澇性關(guān)聯(lián)

對(duì)自然群體中 HvERF62 基因的序列進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)存在43個(gè)SNPs和4個(gè)InDels。根據(jù)這些變異，將種質(zhì)資源分為3個(gè)單倍型（Hap1、Hap2和Hap3）。其中，Hap3由于序列變異導(dǎo)致編碼提前終止。在漬澇脅迫下，Hap1和Hap2的葉綠素含量顯著高于Hap3（圖10A, 10B）?；贗nDel變異設(shè)計(jì)的分子標(biāo)記可用于區(qū)分不同單倍型（圖10C-10E）。

圖10

研究總結(jié)

該研究通過GWAS和轉(zhuǎn)錄組分析，鑒定到一個(gè)新的大麥耐漬澇基因 HvERF62。該基因編碼一個(gè)VII類乙烯反應(yīng)因子，通過調(diào)控氣孔形成、ROS穩(wěn)態(tài)和碳水化合物積累，從而影響大麥的耐漬澇性。CRISPR/Cas9基因編輯實(shí)驗(yàn)證實(shí)了 HvERF62 基因的功能。此外，HvERF62 基因的自然變異與大麥耐漬澇性顯著相關(guān)。該研究為大麥耐漬澇分子育種提供了新的基因資源和分子標(biāo)記，加深了對(duì)大麥響應(yīng)漬澇脅迫分子機(jī)制的理解。未來，可進(jìn)一步研究 HvERF62 基因在不同遺傳背景下的耐漬澇效應(yīng)，以及與其他耐漬澇基因的互作關(guān)系，為培育高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、耐漬澇的大麥新品種提供理論依據(jù)和技術(shù)支撐。

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